Genetic-Epigenetic Nutrition Ug Atong Panglawas | El Paso, TX.
Sa unsang paagi ang epigenetic ug personalized nga nutrisyon nakatampo sa labing maayo nga kahimsog?
Kadaghanan kanato nahibal-an bahin sa dili maayo nga pagkaon kung giunsa kini makaapekto sa atong lawas. Sila
- Paghinay sa Metabolismo
- Idugang ang Timbang
- Pagbara ug pagpagahi sa mga ugat ug uban pa.
Apan karon adunay mga pagkaon ug mga elemento sa pagkaon nga makatabang kanato sa usa ka paagi ug gikan sa usa ka lugar nga dili naton mahunahuna, ug kana ang atong DNA.
Gisusi sa Nutriepigenomics ang mga koneksyon tali sa pagkaon ug mga biomarker nga mahimong ilakip o kuhaon sa atong DNA. Kini makapa-on o maka-off sa atong mga gene.
Ang bag-ong mga pagtuon nagpakita nga sigurado mga pagkaon o suplemento maka-adjust sa ekspresyon sa atong mga gene, nga makaimpluwensya sa atong panglawas.
Nutritional genomics nagbag-o sa mga pamaagi sa nutrisyon sa klinikal ug publiko nga kahimsog:
Ang pagkaon, ehersisyo, ug pagkaladlad sa kalikopan mao ang tanan nga mga elemento nga nagpakita sa usa ka papel sa pagbalhin sa mga gene sa on ug off pinaagi sa epigenetics. Ang pagpahiangay sa mga hinungdan sa estilo sa kinabuhi makakontrol sa potensyal nga makunhuran ang sakit ug adunay positibo nga epekto sa atong kahimsog.
Mga propesyonal sa panglawas gikan sa tanan nagsugod sa paglakip sa epigenetics sa ilang praktis nga nagtumong sa paghatag og mas espesyal ug indibidwal nga mga plano sa pagtambal.
�Ang pag-layer sa impormasyon sama sa diet, lifestyle, environmental factors, family history, sintomas, ug diagnoses uban sa epigenetics makatabang sa paggiya sa usa ka tawo ngadto sa usa ka kahimtang sa optimized nga panglawas,� miingon si Kristy Hall, MS, RNCP, ROHP, usa ka board certified functional nutritionist ug founder sa Living Well Nutrition nga naggamit sa epigenetic testing, nutrition counseling, ug multifaceted approach aron mas mahatag ang iyang mga kliyente.
Hinaot 15, 2018, Bailey Kirkpatrick pagkaon, Mga Sakit ug Kasamok, Environment, Balita ug Pagsusi
Ang mga rehistradong dietitian adunay kahigayonan sa paghimo og genetically driven dietary nga mga rekomendasyon nga makapauswag sa panglawas sa tawo.
Ang nutrisyon usa sa mga nag-unang hinungdan sa kinaiyahan nga nagtino sa atong kahimsog. Ang mga laygay nga sakit naglakip sa:
- Isulat ang diabetes sa 2
- Metabolic syndrome
- Sakit sa kasingkasing
- Sakit sa neurological
- Nagkalainlain nga mga Kanser
- Gisugdan o gipadali pinaagi sa nutrient/pagkaon
Kini nga natad sa panukiduki sa nutrisyon mahimong tawgon nga Nutritional Genomics.
Single nucleotide polymorphism (SNPs) mao ang usa ka base-pair nga mga kalainan sa DNA. Nagrepresentar sila sa panguna nga porma sa pagbag-o sa genetic sa tawo.
Ang ibabaw nga molekula sa DNA lahi sa ubos nga molekula sa DNA sa usa ka base-pair nga lokasyon (usa ka C/A polymorphism)
Ang nutritional genetics o nutrigenetics naglakip sa pag-ila, klasipikasyon, ug kinaiya sa pagbag-o sa genetic sa tawo nga nagbag-o sa metabolismo sa nutrisyon / paggamit ug pagtugot sa pagkaon Fig1.
Aplikasyon: Genetic ug Epigenetics
Mga sustansya, pananglitan, pharmaceuticals, mga gamhanang effectors sa genome nga ekspresyon ug kalig-on, ug kini nga gene-nutrient nga mga interaksyon mahimong ma-optimize alang sa paglikay sa sakit.
Indibidwal nga Nutrisyon
Ang saad sa nutritional engineering alang sa kamalaumon nga kahimsog pinaagi sa pagkaon nagpadayon pa, apan ang publiko naghupot sa positibo nga mga gilauman, ingon nga ebidensya sa paggamit sa mga suplemento sa pagkaon.
Gipakita sa panukiduki sa siyensya nga ang mga sustansya sa lainlaing mga pagkaon ug mga suplemento nga atong gikaon mahimo’g maka-adjust o makabalik sa mga pagbag-o nga napanunod. Kini nga ebidensya mahimong magamit sa paghimo og mas maayong mga pagpili sa kinabuhi.
Ang mga blueberries hilabihan ka taas sa antioxidants ug gituohan nga kini nga "superfood" makapakunhod sa kadaot sa DNA pinaagi sa epigenetically, sa ingon makapanalipod sa mga tawo batok sa kanser ug posible nga hinay nga pagkatigulang. Ang Blueberry juice ug bitamina C gipakita nga potensyal nga methylation inhibitors alang sa MTHFR gene ug sa DNMT1 gene sa mga tawo.
Kim, M., Na, H., Kasai, H., Kawai, K., Li, Y.-S., & Yang, M. (2017). Pagtandi sa Blueberry (Vaccinium spp.) ug Vitamin C pinaagi sa Antioxidative ug Epigenetic Effects sa Tawo. Journal of Cancer Prevention, 22(3), 174–181.
Ang pagkat-on bahin sa kung unsa ang atong gikaon ug kung unsa ang mahimo niini sa atong mga lawas, labi na ang potensyal nga epekto sa epigenetic, usa ra ka lakang nga mas duol sa maayong kahimsog.
Ang hilabihang katambok usa ka komplikado, multifactorial nga sakit, ug mas maayo nga pagsabut sa mga mekanismo nga nagpahipi sa mga interaksyon tali sa estilo sa kinabuhi, kalikopan, ug genetics hinungdanon alang sa pagpalambo sa epektibo nga mga estratehiya alang sa pagpugong ug pagtambal [1].
Ang mga modelo sa mananap naghatag og talagsaon nga mga oportunidad alang sa kontrolado kaayo nga mga pagtuon nga naghatag og mekanismo nga pagsabot sa papel sa piho nga epigenetic nga mga marka, ingon nga mga timailhan sa kasamtangan nga metaboliko nga kahimtang ug isip mga tigtagna sa umaabot nga risgo sa hilabihang katambok ug metabolikong sakit. Ang usa ka labi ka hinungdanon nga aspeto sa mga pagtuon sa hayop mao nga gitugotan nila ang pagsusi sa mga pagbag-o sa epigenetic sulod sa mga target nga tisyu, lakip ang atay ug hypothalamus, nga labi ka lisud sa mga tawo. Dugang pa, ang abilidad sa pag-ani sa daghang mga lab-as nga tisyu nagpaposible sa pagsusi sa daghang mga marka sa chromatin ingon man ang DNA methylation. Ang pila sa kini nga mga pagbag-o sa epigenetic nga nag-inusara o sa kombinasyon mahimong mosanong sa programming sa kalikopan. Sa mga modelo sa mananap, posible usab nga tun-an ang daghang mga henerasyon sa mga anak ug sa ingon makahimo sa pagkalahi tali sa trans-generational ug intergenerational transmission sa obesity risk nga gipataliwad-an sa epigenetic memory sa parental nutritional status, nga dili dali mailhan sa mga pagtuon sa tawo. Gigamit namo ang kanhing termino alang sa meiotic transmission sa risgo sa pagkawala sa padayon nga pagkaladlad samtang ang naulahi nag-una nga naglakip sa direkta nga transmission sa risgo pinaagi sa metabolic reprogramming sa fetus o gametes.
(i) Mga Pagbag-o sa Epigenetic Sa mga Anak nga Nalambigit sa Nutrisyon sa Maternal Panahon sa Pagmabdos
Ang maternal nutritional supplementation, undernutrition, ug sobra nga nutrisyon sa panahon sa pagmabdos makausab sa fat deposition ug energy homeostasis sa mga anak [11, 13-15, 19]. Kauban niini nga mga epekto sa mga anak mao ang mga pagbag-o sa DNA methylation, histone post-translational modifications, ug gene expression alang sa daghang target nga mga gene, ilabi na ang mga gene nga nag-regulate sa fatty acid metabolism ug insulin signaling [16, 17, 20-30]. Ang pagkalainlain sa mga modelo sa hayop nga gigamit sa kini nga mga pagtuon ug ang sagad nga mga agianan sa metaboliko nga naapektuhan nagsugyot sa usa ka ebolusyonaryo nga gikonserbar nga adaptive nga tubag nga gipataliwala sa pagbag-o sa epigenetic. Bisan pa, pipila sa mga piho nga giila nga mga gene ug mga pagbag-o sa epigenetic ang na-cross-validated sa mga may kalabutan nga mga pagtuon, ug ang dagkong mga pagsusi sa genome-wide kasagaran wala magamit. Usa ka dakong babag sa pagtandi niini nga mga pagtuon mao ang lainlain nga pag-uswag sa mga bintana sa pangisip nga gipailalom sa hagit sa nutrisyon, nga mahimong hinungdan sa lainlaing mga sangputanan. Ang pamatuod nga ang mga pagbag-o sa epigenetic hinungdan kay sa nalangkit sa mga pagbag-o sa phenotypic sa mga anak gikinahanglan usab. Magkinahanglan kini sa pag-ila sa usa ka ginikanan nga gipahinabo sa nutrisyon nga epigenetic �memorya� nga tubag nga nag-una sa pag-uswag sa giusab nga phenotype sa mga anak.
Gipakita sa mga nag-uswag nga mga pagtuon nga ang plano sa nutrisyon sa amahan mahimong makaapekto sa pagdeposito sa tambok sa mga anak ug mga marka sa epigenetic [31-34]. Usa ka bag-o nga imbestigasyon gamit ang mga ilaga nagpakita nga ang pre-diabetes sa amahan nagdala ngadto sa dugang nga pagkadaling mataptan sa diabetes sa F1 nga mga anak nga adunay mga kausaban sa pancreatic gene expression ug DNA methylation nga nalambigit sa insulin signaling [35]. Importante, adunay usa ka pagsapaw niining mga epigenetic nga mga pagbag-o sa pancreatic islets ug sperm nga nagsugyot sa kabilin sa germ line. Bisan pa, kadaghanan niini nga mga pagtuon, bisan kung makaiikag sa ilang mga implikasyon, limitado sa genomic nga sukdanan sa imbestigasyon ug kanunay nga nagpakita nga huyang ug medyo lumalabay nga mga pagbag-o sa epigenetic nga may kalabutan sa malumo nga metabolic phenotypes sa mga anak.
Ang lig-on nga pagpasa sa epigenetic nga impormasyon sa daghang mga henerasyon maayo nga gihulagway sa mga sistema sa tanum ug C. mga elegante, apan ang kahinungdanon niini sa mga mananap nga sus-an daghan gihapong debate [36, 37]. Ang usa ka epigenetic nga basehan alang sa pagpasa sa apohan sa mga phenotype agig tubag sa mga pagkaladlad sa pagkaon maayo nga natukod, lakip ang mga espisye sa kahayupan [31]. Ang labing impluwensyal nga mga pagtuon nga nagpakita sa mga epekto sa epigenetic transmission nga nakaapekto sa mga anak nga phenotype migamit sa panig-ingnan sa viable yellow agouti (Avy) mouse [38]. Niini nga mouse, usa ka pagsal-ot sa usa ka retrotransposon sa ibabaw sa agouti gene hinungdan sa iyang constitutive nga ekspresyon ug resulta yellow nga kolor sa coat ug hamtong nga pagsugod sa hilabihang katambok. Ang pagpasa sa inahan pinaagi sa linya sa mikrobyo moresulta sa DNA methylation'mediated silencing sa agouti expression nga miresulta sa wild-type nga kolor sa coat ug lean phenotype sa mga anak [39, 40]. Importante, ang misunod nga mga pagtuon niini nga mga ilaga nagpakita nga ang pagkaladlad sa inahan ngadto sa mga methyl donor maoy hinungdan sa pagbalhin sa kolor sa coat [41]. Ang usa ka pagtuon nagreport sa pagpasa sa usa ka phenotype sa F3 nga henerasyon ug mga pagbag-o sa pagpahayag sa daghang gidaghanon sa mga gene agig tubag sa pagpugong sa protina sa F0 [42]; bisan pa, ang mga pagbag-o sa ekspresyon labi ka mabag-o ug usa ka direkta nga sumpay sa mga pagbag-o sa epigenetic wala mailhi sa kini nga sistema.
Samtang daghang mga pagtuon ang nakaila sa mga pagbag-o sa epigenetic nga may kalabotan sa pagkaon sa mga modelo sa hayop gamit ang mga rehiyon nga piho sa kandidato sa site, adunay pipila nga mga pag-analisar sa tibuuk nga genome nga gihimo. Ang usa ka bag-o nga pagtuon naka-focus sa pagtino sa direktang epigenetic nga epekto sa high-fat diets / diet-induced obesity sa hamtong nga mga ilaga gamit ang genome-wide gene expression ug DNA methylation analysis [43]. Kini nga pagtuon nagpaila sa 232 differentially methylated regions (DMRs) sa adipocytes gikan sa kontrol ug taas nga tambok nga gipakaon nga mga ilaga. Importante, ang katugbang nga mga rehiyon sa tawo alang sa murine DMRs lahi usab nga methylated sa adipose tissue gikan sa usa ka populasyon sa tambok ug maniwang nga mga tawo, sa ingon nagpasiugda sa talagsaong ebolusyonaryong pagpreserba niini nga mga rehiyon. Kini nga resulta nagpasiugda sa lagmit kamahinungdanon sa giila DMRs sa pag-regulate sa enerhiya homeostasis sa mammals.
(i) Mga pagtuon sa asosasyon sa genetic. Ang mga genetic polymorphism nga nalangkit sa usa ka dugang nga risgo sa pagpalambo sa partikular nga mga kondisyon usa ka priori nga nalambigit sa mga hinungdan nga gene. Ang presensya sa differential methylation sa maong mga rehiyon nagpaila sa functional nga kalabutan niining mga epigenetic nga kausaban sa pagkontrolar sa ekspresyon sa proximal gene(s). Adunay lig-on nga cis-acting genetic nga mga epekto nga nagpaluyo sa daghang epigenetic variation [7, 45], ug sa mga pagtuon nga nakabase sa populasyon, ang mga pamaagi nga naggamit sa genetic surrogates aron mahibal-an ang usa ka hinungdan o tigpataliwala nga papel sa mga kalainan sa epigenome gigamit [7, 46-48] . Ang paggamit sa familial genetic nga impormasyon mahimo usab nga mosangpot sa pag-ila sa mga potensyal nga causative nga mga rehiyon sa kandidato nga nagpakita sa phenotype nga may kalabutan sa differential methylation [49].
Gikan niini nga mga pagtuon, ang giusab nga methylation sa PGC1A, HIF3A, ABCG1, ug CPT1A ug ang naunang gihulagway nga RXRA [18] mitumaw isip mga biomarker nga nalangkit sa, o tingali predictive sa, metabolikong panglawas nga mahimo usab nga mga kandidato alang sa usa ka papel sa pagpalambo sa metabolikong sakit. .
Ang epigenetic variation kay naimpluwensyahan pag-ayo sa nagpahiping genetic variation, nga ang genotype gibanabana nga nagpatin-aw ~20-40% sa variation [6, 8]. Bag-ohay lang, daghang mga pagtuon ang nagsugod sa paghiusa sa methylome ug genotype nga datos aron mahibal-an ang methylation quantitative trait loci (meQTL) nga may kalabutan sa mga sakit nga phenotypes. Pananglitan, sa adipose tissue, ang usa ka meQTL nga nagsapaw-uban sa usa ka BMI genetic risk locus nahibal-an sa usa ka elemento sa pagdugang sa agos sa ADCY3 [8]. Giila usab sa ubang mga pagtuon ang mga overlap tali sa nahibal-an nga sobra nga katambok ug T2DM risk loci ug DMRs nga may kalabutan sa hilabihang katambok ug T2DM [43, 48, 62]. Ang methylation sa usa ka gidaghanon sa maong mga DMR gi-modulate usab sa taas nga tambok nga pagpakaon sa mga ilaga [43] ug pagkawala sa timbang sa mga tawo [64]. Kini nga mga resulta nagpaila sa usa ka makaiikag nga sumpay tali sa genetic nga mga kalainan nga nalambigit sa pagkadaling mataptan sa sakit ug ang ilang pagpakig-uban sa mga rehiyon sa genome nga moagi sa epigenetic nga mga kausaban isip tubag sa mga hagit sa nutrisyon, nga nagpasabot sa usa ka hinungdan nga relasyon. Ang suod nga koneksyon tali sa genetic ug epigenetic variation mahimong magpasabot sa ilang importante nga mga tahas sa pagmugna og indibidwal nga variation [65, 66]. Bisan pa, samtang kini nga mga nahibal-an nagsugyot nga ang DNA methylation mahimo’g usa ka tigpataliwala sa mga epekto sa genetic, hinungdanon usab nga hunahunaon nga ang mga proseso sa genetic ug epigenetic mahimong molihok nga independente sa parehas nga mga gene. Ang kaluha nga mga pagtuon [8, 63, 67] makahatag og importante nga mga panabut ug nagpakita nga ang inter-indibidwal nga mga kalainan sa lebel sa DNA methylation naggikan sa kadaghanan gikan sa dili gipaambit nga palibot ug mga stochastic nga mga impluwensya, gamay gikan sa gipaambit nga mga epekto sa kinaiyahan, apan usab adunay usa ka mahinungdanon nga epekto sa genetic. kalainan.
Prenatal nga palibot: Duha ka bag-o nga gipatik nga mga pagtuon ang migamit sa mga populasyon sa tawo nga nakasinati og "natural" nga mga kalainan sa suplay sa sustansya aron tun-an ang epekto sa nutrisyon sa inahan sa wala pa o sa panahon sa pagmabdos sa DNA methylation sa mga anak [68, 69]. Ang unang pagtuon migamit sa usa ka Gambian nga inahan-anak nga grupo aron ipakita nga ang duha ka seasonal nga mga kalainan sa maternal methyl donor intake sa panahon sa pagmabdos ug maternal pre-pregnancy BMI nalangkit sa giusab nga methylation sa mga masuso [69]. Ang ikaduha nga pagtuon migamit sa hamtong nga mga anak gikan sa Dutch Hunger Winter cohort sa pag-imbestigar sa epekto sa prenatal exposure sa usa ka mahait nga panahon sa grabe nga maternal undernutrition sa DNA methylation sa mga gene nga nalangkit sa pagtubo ug metabolismo sa pagkahamtong [68]. Gipasiugda sa mga resulta ang kahinungdanon sa oras sa pagkaladlad sa epekto niini sa epigenome, tungod kay ang hinungdanon nga mga epekto sa epigenetic nahibal-an lamang sa mga indibidwal nga naladlad sa kagutom sa sayo nga pagmabdos. Importante, ang mga pagbag-o sa epigenetic nahitabo inubanan sa dugang nga BMI; bisan pa, dili posible nga ma-establisar niini nga pagtuon kung kini nga mga pagbag-o anaa sa sayo pa sa kinabuhi o usa ka sangputanan sa mas taas nga BMI.
Postnatal nga palibot: Ang epigenome naestablisar de novo sa panahon sa embryonic development, ug busa, ang prenatal environment lagmit adunay labing mahinungdanong epekto sa epigenome. Bisan pa, klaro na karon nga ang mga pagbag-o mahitabo sa 'hamtong' nga epigenome ubos sa impluwensya sa lainlaing mga kondisyon, lakip ang pagkatigulang, pagkaladlad sa mga hilo, ug mga pagbag-o sa pagkaon. Pananglitan, ang mga pagbag-o sa DNA methylation sa daghang mga gene sa skeletal muscle ug PGC1A sa adipose tissue gipakita agig tubag sa taas nga tambok nga pagkaon [75, 76]. Ang mga interbensyon aron mawad-an sa tambok sa lawas nalambigit usab sa mga pagbag-o sa DNA methylation. Gitaho sa mga pagtuon nga ang mga profile sa DNA methylation sa adipose tissue [43, 64], peripheral blood mononuclear cells [77], ug tisyu sa kaunuran [78] sa kanhing tambok nga mga pasyente nahimong mas susama sa mga profile sa maniwang nga mga subject human sa pagkawala sa timbang. Ang pag-opera sa pagbug-at sa timbang partially nagbalikbalik sa non-alcoholic fatty liver disease-related nga mga kausaban sa methylation sa atay [79] ug sa laing pagtuon misangpot sa hypomethylation sa multiple obesity candidate genes, nga adunay mas daghang epekto sa subcutaneous kumpara sa omental (visceral) nga tambok [64] . Ang pagtipon sa ebidensya nagsugyot nga ang mga interbensyon sa pag-ehersisyo mahimo usab nga makaimpluwensya sa DNA methylation. Kadaghanan niini nga mga pagtuon gihimo sa maniwang nga mga tawo [80-82], apan ang usa ka ehersisyo nga pagtuon sa tambok nga T2DM nga mga subject nagpakita usab og mga kausaban sa DNA methylation, lakip na sa mga gene nga nalambigit sa fatty acid ug glucose transport [83]. Ang mga pagbag-o sa epigenetic mahitabo usab sa pagkatigulang, ug ang bag-ong datos nagsugyot sa usa ka papel sa hilabihang katambok sa pagdugang niini [9, 84, 85]. Ang hilabihang katambok nagpadali sa epigenetic nga edad sa tisyu sa atay, apan sukwahi sa mga nahibal-an nga gihulagway sa ibabaw, kini nga epekto dili mabalik human sa pagkawala sa timbang [84].
Ang mga pagbag-o sa DNA methylation nga may kalabutan sa sobra nga katambok o naaghat sa mga interbensyon sa pagkaon o estilo sa kinabuhi ug pagkawala sa timbang sa kasagaran kasarangan (<15%), bisan kung kini magkalainlain depende sa phenotype ug tisyu nga gitun-an. Pananglitan, ang mga pagbag-o nga labaw sa 20% ang gitaho sa adipose tissue pagkahuman sa pagkawala sa timbang [64] ug ang mga asosasyon tali sa HIF3A methylation ug BMI sa adipose tissue labi nga gipahayag kaysa sa dugo [52].
konklusyon
