Microglial Priming sa Central Nervous System

Ang mga selula sa microglial naglangkob sa mga 10 ngadto sa 15 porsyento sa tanang mga glial cells sa lawas sa tawo, nga makita sa central nervous system (CNS) ug adunay usa ka sukaranan nga papel sa utok sa tawo. Ang mga selula sa microglial mao ang responsable sa pagpadayon ug pag-regulate sa mga pagbag-o sa physiological ug pathological nga kahimtang sa CNS pinaagi sa pagbag-o sa ilang morphology, phenotype ug function. Sa kasagaran nga kahimtang sa pisyolohikal, ang mga selula sa microglial padayon nga nagdumala sa pagkontrol sa ilang palibot. �

 

Apan, kung ang homeostasis sa utok mabalda, ang microglia mausab ngadto sa usa ka amoeba-sama nga porma ug mahimong usa ka phagocyte diin sila aktibong makapadayag sa lain-laing mga antigens. Kung ang pagkabalda sa homeostasis sa CNS magpadayon, ang mga selula sa microglial mag-trigger sa usa ka labi ka kusog nga kahimtang, nga nailhan nga microglial priming. Ang Microglia mao ang "Bruce Banner" sa CNS. Bisan pa, sa higayon nga moadto sila sa proteksiyon nga "Hulk" nga mode, ang primed microglia mahimong labi ka sensitibo sa stimulation ug sila adunay labi ka kusog nga posibilidad nga mag-react sa stimulation, bisan ang reaksyon sa normal nga mga selyula. �

 

�

 

Ang microglial priming mahimong duha ka sulab nga espada. Sa tinuud, ang primed microglia gimugna gikan sa lainlaing mga phenotypes sa microglia ug ang mga phenotypes nagsalig sa konteksto, nga nagpasabut nga kini nalangkit sa pagkasunodsunod ug gidugayon sa ilang pagkaladlad sa lainlaing mga lahi sa pagpukaw sa lainlaing mga pathologies. Sa artikulo sa ubos, ipakita namon ang epekto sa microglial priming sa sentral nga sistema sa nerbiyos (CNS), labi na sa mga sakit sa neurological. �

 

Papel sa Microglial Cells sa CNS

 

Ang mga selula sa microglial kasagarang makita sa sentral nga sistema sa nerbiyos (CNS), diin kini giisip nga usa sa labing flexible nga matang sa mga selula sa utok. Ang mga microglial nga mga selula gimugna gikan sa nag-una nga mga selula nga makita sa sulod mesoderm utok sa bukog, o mas espesipikong makit-an sa mesodermal yolk sac, ug kini gibahin sa lainlaing mga densidad sa daghang mga rehiyon sa utok. Sama sa gihisgutan sa ibabaw, ang microglia magpabilin sa usa ka dormant nga kahimtang kung ang homeostasis sa utok nagpabilin nga lig-on. �

 

Ang Microglia adunay gamay nga lawas sa selula ug morphological nga mga sanga nga moabot sa tanan nga direksyon aron makatabang sa pagpadayon ug pag-regulate sa kinatibuk-ang function sa CNS. Ang mga pagbag-o sa ilang microenvironment mahimong mag-trigger sa microglia ngadto sa usa ka "activate" nga estado. Gipakita sa mga pagtuon sa panukiduki nga ang microglia adunay hinungdanon nga papel sa pag-uswag sa utok ug lainlaing mga gimbuhaton, lakip na synaptic nga pagpul-ong ug paghawan sa mga cell debris. Dugang pa, ang microglia nagmugna og immune surveillance system sa utok sa tawo ug nagkontrol sa mga batakang proseso nga may kalabutan sa nagkalain-laing mga pathologies, lakip ang clearance ug uptake sa A? ug abnormal nga tau protein ingon man ang paghimo sa neurotrophic nga mga hinungdan ug neuroinflammatory nga mga hinungdan. �

 

Microglial Priming Overview

 

Ang microglial priming nag-aktibo kung ang padayon nga mga pagkabalda sa mikrobyo sa utok nagpahinabog labi ka kusog nga tubag sa microglial kung itandi sa usa ka inisyal nga pagkabalda nga nagpahinabog pagpaaktibo sa microglial. Ang nag-una nga microglia sa CNS labi ka sensitibo sa posible nga gamay nga pagpukaw. Kining dugang nga tubag naglakip sa microglial proliferation, morphology, physiology, ug biochemical markers o phenotype. Bisan pa, kini nga mga pagbag-o sa katapusan magpasiugda sa usa ka pagtaas sa mga cytokine ug paghimo sa tigpataliwala sa panghubag nga mahimong adunay dako nga epekto sa synaptic plasticity, pagkaluwas sa neuronic, indibidwal nga cognitive ug function sa pamatasan. Sa ubos usa ka kinatibuk-ang pagtan-aw sa mga epekto sa microglial priming sa CNS. �

 

Mga Mekanismo sa Microglial Priming sa CNS

 

Pananglitan, ang microenvironment sa central nervous system (CNS), usa sa mga nag-unang hinungdan nga makaapekto sa microglial cells. Ang nadugangan nga stress sa oxidative, lipid peroxidation ug kadaot sa DNA nga nalangkit sa pagkatigulang sa utok kasagarang magpahinabog microglial priming. Ang laing komon nga hinungdan sa microglial priming naglakip sa traumatic brain injury. Gipakita sa mga pagtuon sa panukiduki nga ang traumatic CNS injury nagpalihok sa microglia ingon man ang pagpalambo sa primed microglia. �

 

Daghang mga pagtuon sa panukiduki nagpakita usab nga ang focal ug diffuse traumatic brain injury nagdugang sa panghubag sa utok nga may kalabutan sa microglia ug astrocytes. Ang mga impeksyon sa CNS mahimo usab nga mag-trigger sa microglial priming diin ang mga virus ang panguna nga hinungdan sa impeksyon sa CNS. Ang DNA ug RNA nga mga virus mahimong mag-trigger sa microglial priming lakip ang microglia ug astrocytes. Gipakita sa bag-ong mga pagtuon sa panukiduki nga ang dysfunction sa komplemento mahimong magbag-o sa ekspresyon sa mga receptor sa komplemento ug mag-trigger sa microglial priming pagkahuman sa padayon nga pagpaaktibo pagkahuman sa lainlaing mga gimbuhaton, lakip ang pagkahinog sa synapse, clearance sa immune nga produkto, pagpalihok sa hematopoietic stem / progenitor cells (HSPC), metabolismo sa lipid, ug pagbag-o sa tisyu. �

 

Dugang pa, gipakita sa mga panukiduki sa panukiduki nga adunay dugang nga pag-priming sa microglia sa lainlaing mga sakit sa neurological. Pananglitan, ang mga selula sa microglial nga adunay morphological phenotype makita sa daghang gidaghanon sa utok sa tawo. Sa miaging pipila ka tuig, ang mga pagtuon sa panukiduki nagsugyot nga ang neuroinflammation mahimong padayon nga ma-aktibo ang microglia ug mag-trigger sa microglial priming. Dugang pa, ang tanan nga nahisgutan na nga mga sitwasyon suod nga nalangkit sa neuroinflammation. Gipakita usab sa mga pagtuon sa panukiduki nga ang neuroinflammation, ingon man ang mga microbial debris ug metabolic effects, nalangkit sa sentral nga pagkasensitibo sa mga sakit sa neurological, sama sa fibromyalgia, nga gitawag usab nga "utok sa kalayo". �

 

Sa konteksto sa miaging mga sitwasyon nga gihisgotan sa ibabaw, microglia ang primed bisan pa sa usa ka serye sa mga pro-makapahubag stimulation, sama sa lipopolysaccharide (LPS), pathogenetic protina (eg, A?), ?synuclein, human immunodeficiency virus (HIV)-Tat, mutant huntingtin, mutant superoxide dismutase 1 ug chromogranin A. Anaa usab ang lainlain nga mga agianan sa pagsenyas ug kasagaran alang sa lainlaing mga lahi sa mga selula nga ipahayag ang mga espesyal nga pattern recognition receptors (PRRs) nga makaapekto sa mga agianan sa pagsenyas sa panghubag. Pananglitan, daghang mga agianan sa pagsenyas, nga nailhan nga pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), nga sagad nga modaghan sa nataptan nga tisyu, mahimo usab nga makontrol ang mga molekula sa microbial. �

 

Dugang pa, ang mga peptide o mislocalized nucleic acid nga giila nga sayop nga pagkapilo sa mga protina pinaagi sa sunod-sunod nga mga agianan, nailhan nga danger-associated molecular patterns (DAMPs), mahimo usab nga hinungdan sa microglial priming. Ang mga toll-like receptors (TLRs) ug carbohydrate-binding receptors kasagarang naglihok niini nga mga agianan. Adunay usab daghang lainlaing mga receptor nga nakit-an sa microglia, lakip ang mga nag-trigger nga mga receptor nga gipahayag sa myeloid cells (TREM), Fc? mga receptor (Fc?Rs), CD200 receptor (CD200R), receptor para sa advanced glycation end products (RAGE), chemokine receptors (CX3CR1, CCR2, CXCR4, CCR5, ug CXCR3), nga mahimong mailhan ug isagol sa uban pang mga agianan sa pagsenyas, bisan pa ang pipila ka mga agianan dili pa klaro. �

 

Mga sangputanan sa Microglial Priming sa CNS

 

Ang Microglia nagpakita sa usa ka ubos nga rate sa mitosis sa ilang normal nga kahimtang ug usa ka taas nga rate sa pagdaghan human sa microglial priming, nga nagpakita nga ang microglia adunay katakus nga makaapekto sa cell turnover ug pro-inflammation stimulation. Uban sa padayon nga stimulation, microglia activate gikan sa ilang resting estado, sa pagbag-o ngadto sa amoeboid microglial mga selula sa morphology. Bisan pa, ang mga pagbag-o sa porma sa microglia dili makalainlain ang mga kinaiya sa pagpaaktibo sa microglial ug ang function sa primed microglia nagdepende sa ilang mga phenotypes nga adunay kalabotan sa mga receptor ug molekula nga ilang gimugna ug giila. �

 

Ang lain-laing mga matang sa tissue macrophage, ubos sa microenvironmental impetus, makahimo sa lain-laing mga M1 ug M2 phenotypes. Una, ang M1 polarization, nailhan usab nga klasikal nga pagpaaktibo, sa katapusan nanginahanglan interferon-? (IFN-?) nga isagol sa TLR4 signaling nga maoy hinungdan sa paghimo sa inducible nitric oxide synthases (iNOS), reactive oxygen species (ROS), proinflammatory cytokines, ug sa katapusan, sa katapusan makapamenos sa pagpagawas sa neurotrophic nga mga hinungdan, nga sa katapusan makapahinabog panghubag sa nadugangan nga mga marka sa nag-unang histocompatibility complex II (MHC II), interleukin-1? (IL-1?) ug CD68. �

 

Dugang pa, ang polarization sa M2, nailhan usab nga alternatibo nga pagpaaktibo, sa katapusan gituohan nga adunay kalabotan sa pagsuporta sa tisyu sa kahimtang sa pag-ayo sa samad, pagkunhod sa panghubag ug pagpaayo sa pag-ayo sa tisyu sa porma sa collagen. Nag-trigger sila isip tubag sa IL-4 ug IL-13 sa vivo. M2 polarization gihulagway pinaagi sa dugang nga ekspresyon sa neurotrophic mga hinungdan, protease, enzymes arginase 1 (ARG1), IL-10 pagbag-o sa pagtubo factor-? (TGF-?), scavenger receptor CD206 ug mga hinungdan sa coagulation ingon man pagpauswag sa kalihokan sa phagocytic. Sa tinuud, sa pagkakaron wala’y klaro nga mga utlanan tali sa duha nga polarisasyon ug ang M1 phenotype adunay daghang parehas nga mga kinaiya sa M2 phenotype. �

 

Laing phenotype sa primed microglia, nailhan nga nakuha nga deactivation, bag-o lang nadiskobrehan. Kining bag-ong phenotype nagsapaw sa M2 ug adunay katakus sa pagpaayo sa anti-inflammatory ug functional recovery. Dugang pa, usa ka pagtuon sa panukiduki nagpahigayon mga ultra-structural nga pag-analisa ug nagpaila sa usa ka bag-ong phenotype, nga nailhan nga �dark microglia�, nga panagsa ra makita sa kahimtang sa pagpahulay sa microglial cell. Ang systemic nga panghubag nagpalihok sa microglia sa usa ka aktibo nga estado aron mapauswag ang pagkaayo sa cell ug tissue ug makab-ot ang homeostasis. Ang microglial priming sa katapusan mao ang ikaduha nga pagkabalda sa microenvironment sa CNS. �

 

Ang primed microglia usa ka dobleng sulab nga espada alang sa kahimsog sa utok. Daghang mga pagtuon sa panukiduki sa vivo ug in vitro nagpakita nga ang mga sakit sa neurological nalangkit sa pagpaaktibo sa microglial. Ang makapahubag nga mga phenotype sa microglia nagmugna sa mga neurotoxic nga mga hinungdan, mga tigpataliwala ug ROS nga makaapekto sa CNS. Ang nag-una nga microglia adunay sukaranan ug mapuslanon nga papel sa pagbag-o sa neuronal, pag-ayo, ug neurogenesis. Ang primado nga microglia mas sensitibo usab ug mas kusog nga motubag sa kadaot sa utok, panghubag, ug pagkatigulang ingon man pagdugang sa pagpaaktibo sa mga selula sa microglial pinaagi sa pagbalhin gikan sa usa ka anti-inflammation, potensyal nga proteksyon nga phenotype ngadto sa usa ka pro-inflammation nga makadaot nga phenotype, sama sa gipakita sa (Figure 1). �

 

�

 

Sa unang mga hugna sa microglial priming, ang abilidad ug function sa pag-phagocytize sa cell debris, misfolded proteins, ug inflammatory medium nga nadugangan diin mas daghang protective molecules, sama sa IL-4, IL-13, IL-1RA, ug scavenging receptors, gimugna. . Ang mga pagbag-o makaapekto sa pag-ayo sa samad ug kadaot sa pag-ayo sa tisyu, proteksyon sa neuron, ug pagbawi sa homeostasis. Ang classically activated microglia (M1) naglangkob sa usa ka dako nga proporsiyon sa tanan nga microglia ug nagpasiugda sa usa ka dugang nga pagmugna sa neurotoxic nga mga hinungdan, sama sa IL-1?, TNF-?, NO ug H2O2 (6), diin mas daghang microglia ang giandam dayon pagkahuman. �

 

Kini nga nadugangan ug gipalapad nga neuroinflammation nga gipahinabo sa primed microglia mahimong sa katapusan adunay kalabotan sa pag-uswag ug pag-cluster sa protina tau ug A?. Dugang pa, kini mahimong mosangpot sa pagkawala sa mga neuron ingon man sa pagkunhod sa cognitive function ug memorya, sama sa Alzheimer's disease. Bisan kung ang mga mekanismo dili igo nga tin-aw, ang mga tawo nakab-ot ang usa ka kasabutan nga ang panguna nga microglia hinungdan sa usa ka laygay nga proinflammatory nga tubag ug usa ka pagpadayon sa kaugalingon nga siklo sa neurotoxicity. Ug gituohan nga kini ang hinungdan nga hinungdan sa mga isyu sa kahimsog sa utok nga nagresulta sa mga sakit sa neurological. �

 

Ang Microglia nailhan nga mga tigpanalipod sa utok ug sila adunay sukaranan nga papel sa pagpadayon ingon man usab sa pag-regulate sa homeostasis sa CNS microenvironment. Ang kanunay nga pagpukaw hinungdan sa microglia nga mag-trigger sa labi ka kusgan nga kahimtang, nga nailhan nga microglial priming. Ang mga selula sa microglial mao ang "Bruce Banner" sa CNS. Bisan pa, sa higayon nga moadto sila sa proteksiyon nga "Hulk" nga mode, ang primed microglia mahimong labi ka sensitibo sa stimulation ug sila adunay labi ka kusog nga posibilidad nga mag-react sa stimulation, bisan ang reaksyon sa normal nga mga selyula. �- Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

Ang mga selula sa microglial naglangkob sa mga 10 ngadto sa 15 porsyento sa tanang mga glial cells sa lawas sa tawo, nga makita sa central nervous system (CNS) ug adunay usa ka sukaranan nga papel sa utok sa tawo. Ang mga selula sa microglial mao ang responsable sa pagpadayon ug pag-regulate sa mga pagbag-o sa physiological ug pathological nga kahimtang sa CNS. Ang sakup sa among kasayuran limitado sa chiropractic, musculoskeletal ug mga isyu sa kahimsog sa nerbiyos ingon man mga artikulo, mga hilisgutan, ug mga diskusyon sa tambal nga magamit. Aron sa dugang nga paghisgot sa hilisgutan sa ibabaw, palihug ayaw pagduhaduha sa pagpangutana kang Dr. Alex Jimenez o kontaka kami sa 915-850-0900 . �

 

Gi-curate ni Dr. Alex Jimenez �

 

---

 

Dugang nga Hisgutan sa Hilisgutan: Laygay nga Kasakit

 

Ang kalit nga kasakit usa ka natural nga tubag sa sistema sa nerbiyos nga makatabang sa pagpakita sa posible nga kadaot. Pananglitan, ang mga signal sa kasakit mobiyahe gikan sa nasamdan nga rehiyon pinaagi sa mga nerves ug spinal cord ngadto sa utok. Ang kasakit sa kasagaran dili kaayo grabe samtang ang kadaot nag-ayo, bisan pa, ang laygay nga kasakit lahi kay sa kasagaran nga matang sa kasakit. Uban sa laygay nga kasakit, ang lawas sa tawo magpadayon sa pagpadala sa mga signal sa kasakit sa utok, bisan kung ang kadaot naayo na. Ang laygay nga kasakit mahimong molungtad sulod sa pipila ka mga semana ngadto sa pipila ka tuig. Ang laygay nga kasakit makaapektar pag-ayo sa paglihok sa usa ka pasyente ug kini makapakunhod sa pagka-flexible, kusog, ug paglahutay.

 

 

---

 

Neural Zoomer Plus alang sa Neurological nga Sakit

 

Si Dr. Alex Jimenez migamit ug sunodsunod nga mga pagsulay aron makatabang sa pagtimbang-timbang sa mga sakit sa neurological. Ang Neural Zoomer^TM Dugang pa usa ka han-ay sa mga neurological autoantibodies nga nagtanyag piho nga pag-ila sa antibody-to-antigen. Ang Vibrant Neural Zoomer^TM Gidisenyo ang Plus aron masusi ang reaksyon sa usa ka indibidwal sa 48 nga mga antigen sa neurological nga adunay koneksyon sa lainlaing mga sakit nga may kalabotan sa neurological. Ang Vibrant Neural Zoomer^TM Ang Plus nagtumong sa pagpakunhod sa mga kondisyon sa neurological pinaagi sa paghatag gahum sa mga pasyente ug mga doktor nga adunay usa ka hinungdanon nga kapanguhaan alang sa sayo nga pag-ila sa peligro ug usa ka gipauswag nga pagtuon sa personal nga panguna nga pagpugong. �

 

Mga Pormula para sa Suporta sa Methylation

 

 

Mga XYMOGEN Ang Eksklusibo nga Propesyonal nga mga Pormula magamit pinaagi sa mga pinili nga lisensyado nga mga propesyonal sa pag-atiman sa kahimsog. Ang pagbaligya sa internet ug diskwento sa mga pormula sa XYMOGEN hugot nga gidili.

 

Mapasigarbuhon,�Alexander Jimenez si Dr naghimo sa mga pormula sa XYMOGEN nga magamit lamang sa mga pasyente ubos sa among pag-atiman.

 

Palihog tawagi ang among opisina aron makatudlo kami og konsultasyon sa doktor alang sa dinalian nga pag-access.

 

Kung ikaw usa ka pasyente sa Medikal ug Chiropractic�Clinic sa Kadaut, mahimo kang mangutana bahin sa XYMOGEN pinaagi sa pagtawag 915-850-0900.

 

Para sa imong kasayon ​​ug pagrepaso sa XYMOGEN mga produkto palihog susiha ang mosunod nga link.*XYMOGEN-Catalog-Download�

 

* Ang tanan nga mga polisiya sa XYMOGEN sa ibabaw nagpabilin nga hugot nga gipatuman.

 

---

 

�