Pagsabot sa Metabolic Connection ug Laygay nga mga Sakit (Bahin 2)

---

Pasiuna

Gipakita ni Dr. Jimenez, DC, kung giunsa ang mga laygay nga metaboliko nga koneksyon sama sa panghubag ug resistensya sa insulin hinungdan sa usa ka kadena nga reaksyon sa lawas sa kini nga 2-bahin nga serye. Daghang mga hinungdan ang kanunay adunay papel sa atong kahimsog ug kahimsog. Sa presentasyon karon, magpadayon kita kung giunsa kini nga mga sakit nga metaboliko makaapekto sa hinungdanon nga mga organo ug sistema sa organo. Mahimong mosangpot kini sa nagsapaw-sapaw nga mga risgo nga nalangkit sa mga sintomas sama sa kasakit sa mga kaunuran, mga lutahan, ug mga importanteng organo. bahin 1 gisusi kung giunsa ang nagsapaw nga mga profile sa peligro sama sa resistensya sa insulin ug paghubag makaapekto sa lawas ug hinungdan sa mga simtomas nga sama sa kasakit sa kaunuran ug mga lutahan. Gihisgotan namo ang among mga pasyente ngadto sa sertipikadong mga medikal nga tighatag nga naghatag ug magamit nga mga pagtambal sa terapiya alang sa mga indibidwal nga nag-antos sa laygay nga mga kondisyon nga may kalabotan sa mga koneksyon sa metaboliko. Among gidasig ang matag pasyente kung kini angayan pinaagi sa pag-refer kanila ngadto sa mga kaubang medical providers base sa ilang diagnosis o panginahanglan. Among nasabtan ug gidawat nga ang edukasyon usa ka talagsaon nga paagi sa pagpangutana sa mga importanteng pangutana sa among mga provider sa hangyo ug pag-ila sa pasyente. Si Dr. Alex Jimenez, DC, naggamit niini nga impormasyon isip serbisyo sa edukasyon. Disclaimer

 

Giunsa Ang Atay Nalambigit sa Metabolic Diseases

Mao nga makatan-aw kita sa atay aron makit-an ang nauna nga mga timailhan sa risgo sa cardiovascular. Unsaon nato pagbuhat niana? Aw, atong sabton ang pipila ka biochemistry sa atay. Mao nga sa usa ka himsog nga hepatocyte sa selyula sa atay, kung nadugangan nimo ang insulin nga gitago tungod kay adunay usa ka pagkaon nga kinahanglan nga masuhop ang glucose, ang imong gipaabut kung molihok ang receptor sa insulin mao nga ang glucose mosulod. Unya ang glucose ma-oxidize ug nahimong enerhiya. Apan ania ang problema. Kung ang hepatocyte adunay mga receptor sa insulin nga dili molihok, naa nimo kana nga insulin sa gawas, ug ang glucose wala gyud makasulod. pagsulod. Busa ang gibuhat niini mao ang pagpalong sa fatty acid oxidation, nga naghunahuna, “Guys, dili na nato kinahanglan nga sunugon ang atong mga fatty acid. Adunay kami pipila nga glucose nga mosulod. ”

 

Mao nga kung wala ang glucose, ug wala nimo masunog ang mga fatty acid, kasagaran sa mga tawo nga mobati nga gikapoy tungod kay wala’y nagdilaab alang sa kusog. Apan ania ang ikaduhang sequela; asa paingon ang tanan nga mga fatty acid, di ba? Aw, ang atay mahimong mosulay sa pag-repackage niini isip triglycerides. Usahay, sila magpabilin sa hepatocyte o mabalhin gikan sa atay ngadto sa agos sa dugo isip VLDL o kaayo nga low-density lipoprotein. Mahimo nimo kini makita isip usa ka taas nga triglyceride nga pagbalhin sa usa ka standard nga lipid panel. Mao nga, kung ang tanan kanato naghisgot bahin sa pagkuha sa lebel sa triglyceride sa hapit 70 ingon imong 8+ nga katuyoan, kung nagsugod ako sa pagtan-aw sa pagtaas sa triglyceride, maghulat kami hangtod kini 150, bisan kung kana ang cutoff sa among mga lab. Kung makita namon kini sa 150, nahibal-an namon nga gitangtang nila ang triglycerides gikan sa atay.

 

Mao nga mahitabo kana sa daghang mga higayon sa wala pa naton makit-an ang ningdaot nga glucose sa pagpuasa. Busa tan-awa ang imong triglyceride, fasting triglyceride, isip usa ka mitumaw o sayo nga biomarker sa insulin dysfunction. Mao nga kini usa pa nga diagram nga nag-ingon nga kung ang mga triglyceride gihimo tungod kay ang mga fatty acid gi-oxidize, mahimo silang magpabilin sa atay. Unya kana makahimo sa steatosis o sa matambok nga atay, o sila mahimong maduso sa gawas, ug sila mahimong lipoproteins. Atong hisgotan kana sa usa lang ka segundo. Ang lawas sama sa, "Unsa ang atong buhaton niining mga fatty acid?" Dili nato masulayan nga iduso sila sa mga lugar tungod kay walay gusto kanila. Hangtud niana nga punto, ang atay sama sa, "Dili ko gusto kanila, apan ako magtipig uban kanako." O ang atay ang magdala niining mga fatty acid ug mopilit sa mga dingding sa mga ugat sa dugo.

 

Ug dayon ang mga kaugatan ug mga ugat sama sa, “Bueno, dili ko gusto niini; Ibutang ko sila sa ilawom sa akong endothelium.” Ug mao nga kung giunsa nimo makuha ang atherogenesis. Ang mga kaunuran sama sa, "Dili ko gusto, apan kuhaon nako." Mao kana kung giunsa nimo makuha ang mga fatty streaks sa imong mga kaunuran. Mao nga kung ang atay nabuak sa steatosis, ang paghubag mahitabo sa lawas ug nagpatungha kini nga feed-forward nga siklo sa sulod sa hepatocyte, nga makadaot sa atay. Nakuha nimo ang cellular death; naa kay fibrosis, nga usa lang ka extension sa mahitabo kung dili namo matubag ang mga pangunang isyu sa fatty liver: panghubag ug resistensya sa insulin. Busa, nangita kami ug maliputon nga pagtaas sa AST, ALT, ug GGT; Hinumdomi nga kini usa ka enzyme nga nakabase sa atay.

 

Mga Enzyme sa Hormone ug Panghubag

Ang mga enzyme sa GGT sa atay kay mga smoke detector ug isulti kanamo kung unsa kadaghan ang stress sa oxidative. Atong tan-awon ang HSCRP ug APOB aron makita ang output niini nga atay? Nagsugod ba kini sa paglabay sa sobra nga fatty acid pinaagi sa VLDL, APOB, o triglycerides? Ug kung giunsa kini pagpili nga genetics ra, sa tinuud. Busa nangita kog liver marker para isulti nako kung unsa ang nahitabo sa atay isip timaan sa kung unsa ang nahitabo bisan asa. Tungod kay kana tingali ang genetic nga huyang nga lugar sa tawo, pipila ka mga tawo ang genetically bulnerable sa mga termino sa ilang mga profile sa lipid. Niana nga punto, makapangita kita usa ka butang nga gitawag nga metabolic dyslipidemia. Nahibal-an nimo kini nga taas nga triglycerides ug ubos nga HDL. Mahimo nimong pangitaon ang usa ka ratio; ang labing maayo nga balanse mao ang tulo ug mas ubos. Nagsugod kini gikan sa tulo ngadto sa lima ug dayon lima ngadto sa walo, sama sa walo nga halos pathognomonic sa insulin resistance. Nag-abot ka nga mahimong labi ka resistensya sa insulin.

 

Samtang nagkadaghan ang gidaghanon alang sa kana nga trig sa HDL ratio, kana usa ka yano, dali nga paagi sa pag-screen alang sa resistensya sa insulin. Karon ang ubang mga tawo nagtan-aw sa 3.0 niini apan adunay gihapon resistensya sa insulin. Busa adunay uban nga mga pagsulay nga imong buhaton. Kini usa ka paagi aron makit-an kadtong nagpakita sa resistensya sa insulin pinaagi sa mga lipid. Ug hinumdomi, ang matag usa lahi. Ang mga babaye nga adunay PCOS mahimong adunay talagsaon nga mga lipid apan mahimong magpahayag sa pagtaas o pagkunhod sa mga hormone nga may kalabutan sa insulin, estrogen, ug panghubag. Mao nga pangitaa ang usa ka butang gawas sa usa ka pagsulay o ratio aron ipakita kung nakuha ba nila kini. Gipangita nimo kung unsa ang mahimo nga lugar diin makit-an namon ang clue.

 

Busa atong gamiton ang pulong nga himsog. Ang usa ka himsog nga tawo adunay VLDL nga tan-awon nga usa ka himsog nga normal nga gidak-on sa ilang mga lawas, ug sila adunay normal nga LDL ug HDL. Apan karon tan-awa kung unsa ang mahitabo kung makuha nimo ang resistensya sa insulin. Kini nga mga VLDL nagsugod sa pagbomba og mga triglycerides. Mao nga nagpatambok sila. Lipotoxicity kini. Mao nga kung magsugod ka sa pagtan-aw sa VLDL nga tulo nga mga numero sa usa ka profile sa lipoprotein, imong makita nga kana nga numero nagkamang, ug adunay daghan pa niini, ug ang ilang gidak-on mas dako. Karon sa LDL, ang mahitabo mao nga ang kantidad sa kolesterol sa sulod sa taas ug sa ilawom parehas ra. Kung akong i-pop kining mga water balloon, parehas ra ang kantidad sa LDL cholesterol. Bisan pa, kana nga kantidad sa LDL nga kolesterol sa resistensya sa insulin gi-repack sa gamay nga dasok nga LDL.

 

Sa unsang paagi ang Functional Medicine Nagdula sa Bahin Niini?

Karon nasabtan na namo nga tingali adunay pipila kaninyo nga dili o walay access niini nga pagsulay, o ang inyong mga pasyente dili makabayad niini, ug mao nga among gitubag ang mga pangutana ug nangita kami ug uban pang mga timailhan sa resistensya sa insulin ug gitambalan ang hinungdan nga mao makaapekto sa lawas. Pangitaa ang mga timailhan sa panghubag ug uban pang nagsapaw nga mga profile sa resistensya sa insulin. Ang gidaghanon sa mga partikulo mas taas kung sila adunay resistensya sa insulin. Mao nga parehas ang kolesterol, samtang ang numero sa partikulo mas taas, ug ang gamay nga dasok nga LDL mas atherogenic. Tagda kini tungod kay naa kay access o wala sa pagkahibalo sa LDL nga particle, kinahanglan nga adunay usa ka butang sa imong ulo nga nag-ingon, “Tawo, bisan og maayo ang LDL cholesterol niining tawhana, aduna silay toneladang panghubag ug resistensya sa insulin; Dili ko makasiguro nga wala silay mas taas nga numero sa partikulo.” Mahimong maghunahuna ka nga gibuhat nila kini aron lang luwas.

 

Ang laing butang nga mahitabo sa resistensya sa insulin mao nga ang HDL o ang himsog nga kolesterol lagmit nga mahimong gamay. Mao nga dili kana maayo tungod kay ang efflux nga kapasidad sa HDL maminusan kung kini gamay. Mao nga gusto namon ang mas dako nga HDL, kung gusto nimo. Ang pag-access sa kini nga mga pagsulay maghatag kanimo usa ka lig-on nga timailhan kung unsa ang nahitabo sa imong pasyente gikan sa usa ka panan-aw sa cardiometabolic.

 

Kung bahin sa kini nga mga pagsulay, hinungdanon nga gamiton kini aron mahibal-an ang timeline sa pasyente kung sila adunay panghubag o resistensya sa insulin sa ilang mga lawas, nga nakaapekto sa ilang kalidad sa kinabuhi. Bisan pa, daghang mga tawo ang kanunay nga nagpahayag nga kini nga mga pagsulay mahal ug mag-uban sa bulawan nga sumbanan sa pagsulay alang sa kaarang ug makahimo sa pagdesisyon kung takus ba kini aron mapauswag ang ilang kahimsog ug kahimsog.

 

Pangitaa ang Cardiometabolic Risk Patterns

Mao nga kung bahin sa mga pattern sa cardiometabolic risk factor, among gitan-aw ang aspeto sa insulin ug kung giunsa kini nga may kalabotan sa mitochondrial dysfunction nga may kalabotan sa resistensya sa insulin ug panghubag. Usa ka artikulo sa panukiduki naghisgot kon sa unsang paagi ang duha ka mitochondrial dysfunction makaapekto sa lawas. Okay, hisgotan nato ang unang isyu, nga mao ang isyu sa gidaghanon. Ang usa mahimong mga endotoxin nga atong masugatan sa atong palibot, o duha; kini mahimo nga genetically ipasa gikan sa kaliwatan ngadto sa kaliwatan. Busa ang duha ka matang mahimong magpakita nga wala kay igong mitochondria. Busa kana usa ka isyu sa gidaghanon. Ang laing problema mao ang kalidad nga isyu. Daghan ka niini; dili sila maayo nga pagtrabaho, mao nga wala silay taas nga output o labing menos normal nga mga resulta. Karon giunsa kini pagdula sa lawas? Sa gawas sa periphery, imong mga kaunuran, adipocytes, ug atay, ikaw adunay mitochondria sa mga selyula, ug ilang trabaho ang pagpakusog sa kandado ug pag-uyog. Mao nga kung ang imong mitochondria naa sa husto nga numero, daghan ka nga makapadasig sa lock sa cascade sa insulin ug pag-jiggle.

 

Makapainteres, di ba? Mao nga ania kini sa katingbanan, kung wala ka igo nga mitochondria, nga mao ang problema sa periphery, nakakuha ka resistensya sa insulin tungod kay ang lock ug jiggle dili molihok. Apan kung wala nimo ang mitochondria nga molihok nga maayo sa pancreas, labi na sa beta cell, dili ka magpagawas sa insulin. Busa nagkuha ka gihapon og hyperglycemia; wala ka taas nga kahimtang sa insulin. Kung mahitabo ni, kabalo ta nga magsakit imong utok, pero hinaot, hinay-hinay na nga mag-ipon.

 

Ang laing artikulo naghisgot nga kini nagkonektar sa mitochondrial dysfunction uban sa type nga duha ka diabetes, ug ang dili maayo nga nutrisyon sa inahan mahimong mag-una niini. Naghisgot kini kung giunsa ang pagkalambigit sa fatty liver sa lipotoxicity, dili ba? Mao kana ang pagtaas sa fatty acid, ug oxidative stress, nga, hinumdomi, mao ang sangputanan sa panghubag. Ang pagkunhod sa ATP ug mitochondrial dysfunction. Kung kini mahitabo, kini makaapekto sa atay, nga mahimong tambok nga atay, ug mahimo usab nga adunay kalabutan sa gut dysfunction, nga mosangpot sa laygay nga panghubag, taas nga resistensya sa insulin, mitochondrial dysfunction, ug daghan pa. Kini nga mga laygay nga metabolikong mga sakit konektado, ug adunay mga paagi aron makunhuran kini nga mga simtomas nga makaapekto sa lawas.

 

Panapos

Kung adunay usa ka panag-istoryahanay sa ilang mga doktor, daghang mga pasyente ang nahibal-an nga ang parehas nga mga drayber nakaapekto sa daghang uban pang mga phenotypes, ang tanan sagad nga nakagamot sa panghubag, insulin, ug pagkahilo. Mao nga kung nahibal-an sa daghang mga tawo nga kini nga mga hinungdan mao ang hinungdan nga hinungdan, ang mga doktor magtrabaho kauban ang daghang mga kauban nga medikal nga tighatag aron mapalambo ang personal nga mga plano sa pagtambal. Mao nga hinumdomi, kinahanglan nimo kanunay nga gamiton ang timeline ug ang matrix sa matang sa tabang nga mahibal-an nimo kung diin ka magsugod sa kini nga pasyente, ug alang sa pipila nga mga tawo, mahimo’g magbag-o ka lang sa gamay nga estilo sa kinabuhi tungod kay ang tanan nila. Ang gitrabaho mao ang pagbag-o sa ihap sa ilang lawas. Mao nga usa kini sa mga panalangin sa functional nga tambal nga nahimo namon nga mapalong ang panghubag sa tinai, nga makatabang sa pagpakunhod sa makahilo nga epekto nga nagpabug-at sa atay. Gitugotan usab niini ang indibidwal nga mahibal-an kung unsa ang molihok o dili molihok sa ilang mga lawas ug himuon kini nga gagmay nga mga lakang aron mapauswag ang ilang kahimsog.

 

Kami nanghinaut nga ikaw adunay lab-as nga mga mata bahin sa panghubag, insulin, ug toxicity ug kung giunsa kini sa gamut sa daghang mga kondisyon nga giatubang sa imong mga pasyente. Ug kung giunsa pinaagi sa yano kaayo ug epektibo nga estilo sa kinabuhi ug mga interbensyon sa nutraceutical, mahimo nimong mabag-o kana nga pagsenyas ug mabag-o ang dagan sa ilang mga sintomas karon ug ang mga peligro nga naa nila ugma.

 

Disclaimer